Hartziekten

Hartziekten kunnen het gevolg zijn van een verstoring van de doorbloeding van het hartweefsel. Dat is het geval bij angina pectoris (ook wel hartkramp genoemd) en bij een acuut hartinfarct. Ze worden ook wel coronaire hartziekten genoemd, omdat het vooral om verstoringen van de doorbloeding via de kransslagaders (coronairarteriën) gaat. Bij hartfalen (decompensatio cordis) werkt het hart als pomp niet meer zo effectief, terwijl bij hartritmestoornissen het weefsel is aangetast dat in het hart verantwoordelijk is voor de prikkelgeleiding. Aandoeningen van de hartkleppen komen ook voor, maar worden hier niet besproken.

Rond 1900 werd nog geen 10 procent van de totale sterfte veroorzaakt door hart- en vaatziekten. Veel belangrijkere doodsoorzaken in die tijd waren infectieziekten, in het bijzonder tuberculose. Vanaf 1900 nam het aandeel van de hart- en vaatziekten gestaag toe, om in de vroege jaren zeventig van de vorige eeuw een triest hoogtepunt te bereiken: ruim 40 procent van alle doodsoorzaken kwam op het conto van de harten vaatziekten. In de westerse wereld sprak men zelfs van een ‘epidemie’. Deze sterke groei werd vooral veroorzaakt door de sterfte aan coronaire hartziekten. Dankzij veel nieuw onderzoek, waardoor nieuwe behandelingsmethoden konden worden ontwikkeld, is dit sterftecijfer sinds de jaren zeventig gestaag gedaald, en dat ondanks de veroudering van de Nederlandse bevolking. Tussen 1974 en 1998 is de sterfte aan coronaire hartziekten met ongeveer de helft gedaald (ruim 75 procent van de sterfgevallen houdt verband met het acute hartinfarct). Desondanks overlijden in Nederland jaarlijks nog 8000 mannen en 6100 vrouwen aan een acuut hartinfarct, meer dan aan enige andere doodsoorzaak. Ongeveer 25 procent van de mannen en 10 procent van de vrouwen is op het moment van overlijden 65 jaar of jonger.

Geheel anders verliep de laatste decennia het voorkomen van hartfalen. Onderzoek naar deze aandoening onder zowel de algemene bevolking als patiënten in huisartspraktijken en ziekenhuizen wijst op een sterk stijgende tendens. Deskundigen spreken zelfs van een zich ontwikkelende epidemie die haar top nog niet heeft bereikt. In de afgelopen vijftien jaar is het aantal ziekenhuisopnamen in verband met hartfalen ongeveer verdubbeld. In Nederland worden tegenwoordig jaarlijks ongeveer 50.000 nieuwe gevallen van hartfalen gediagnosticeerd. Van dit aantal overlijdt 70 procent binnen tien jaar aan deze aandoening.

Angina pectoris
Angina pectoris (de Nederlandse term hartkramp is gaandeweg in onbruik geraakt) is verreweg de meest voorkomende hartziekte. Als de hartspier (tijdelijk) te weinig zuurstof krijgt door een vernauwing van de kransslagaders (coronairarteriën) – dat zijn de bloedvaten die het hart van voedingsstoffen en zuurstof voorzien – kan kramp of pijn op de borst ontstaan. Die kramp of pijn ontstaat meestal als het hart extra arbeid moet leveren, bijvoorbeeld bij traplopen, na een zware maaltijd of bij hevige emoties. Een aanval kan ook worden opgewekt door tegen de wind in te lopen of vanuit een warme kamer de kou in te gaan. De vernauwing is meestal het gevolg van aderverkalking (atherosclerose). Vetachtige stoffen, waaronder cholesterol, en bloedplaatjes hebben zich aan de binnenkant van de vaatwand afgezet, waardoor de doorbloeding van de hartspier is belemmerd (zie ook 'Aderverkalking en Cholesterol' in deze sectie 'Bloed & Bloedsomloop'). Ook vaatkramp (vasoconstrictie) kan een rol spelen.

Met rust duurt de pijnaanval meestal niet langer dan tien tot dertig minuten. Duurt de aanval langer dan dertig minuten, dan zou het wel eens een hartinfarct kunnen zijn. Behalve van een drukkende, knijpende pijn midden op de borst, kan men last hebben van een uitstralende pijn naar de armen en de kaken. Als de pijnaanvallen in ernst toenemen en vaker optreden, ook in rust (vooral ’s nachts), spreekt men van instabiele angina pectoris. Dit is vaak een directe voorbode van een hartinfarct.

Behandeling
Op langere termijn is de behandeling gericht op het voorkómen van een hartinfarct. Al vele jaren bestaat de mogelijkheid de dichtgeslibde kransslagader op te rekken met een kleine opblaasbare ballon, waardoor er meer bloed doorheen kan stromen. Dit heet een dotterbehandeling (angioplastiek, PTCA), die poliklinisch kan worden uitgevoerd. Via een grote slagader (meestal de bovenbeenslagader) wordt een katheter met de ballon naar de vernauwde kransslagader in het hart geschoven. Door de ballon op te blazen wordt het vernauwde gedeelte opgerekt, waardoor de diameter van de slagader groter wordt. Tegenwoordig wordt tijdens deze behandeling ook een soort hulsje (‘stent’) geplaatst om de vernauwde opening langere tijd open te houden.

Een veel ingrijpender methode is de bypassoperatie. Tijdens een hartoperatie kan langs de dichtgeslibde vaten een omleiding (‘bypass’) worden gemaakt met een deel van een ander bloedvat, bijvoorbeeld uit het been. Beide behandelingen worden vooral uitgevoerd bij patiënten met ernstige (instabiele) angina pectoris, die niet goed reageren op medicijnen of bij wie de kans op een hartinfarct erg groot is.

Met medicijnen kan de zuurstofbehoefte van het hart worden afgeremd en de zuurstoftoevoer worden vergroot. Bij angina pectoris worden hiertoe drie groepen medicijnen gebruikt: nitraten, bètablokkers en calciumantagonisten. Daarnaast worden bloedplaatjesremmers en statines gegeven om het risico op een hartinfarct - dat fors is verhoogd bij angina pectoris - te verminderen.

Nitraten
Deze middelen worden al vanaf het einde van de negentiende eeuw gebruikt (zie kader). Ze verwijden vooral de veneuze bloedvaten en in mindere mate de arteriële bloedvaten en de kransslagaders, waardoor de benodigde hartarbeid afneemt. Hierdoor neemt de zuurstofbehoefte af, terwijl het hart tevens wat meer zuurstof krijgt. Aangezien de pijn/kramp tijdens een aanval van angina pectoris het gevolg is van een relatief zuurstofgebrek in de hartspier, zal deze pijn snel verdwijnen als het zuurstofgebrek is opgeheven. Nitraten zijn dan ook vooral effectief als ze gebruikt worden om een (opkomende) aanval snel af te breken. Ze moeten dan worden toegediend als tablet of spray voor onder de tong (sublinguaal). De werkzame stof in de tablet of de spray wordt dan razendsnel opgenomen door het goed doorbloede mondslijmvlies zodat er snel een werkzame concentratie in het bloed ontstaat. Meestal vermindert de pijn/kramp al aanzienlijk binnen één tot twee minuten. De werking houdt ongeveer dertig minuten aan. Hoofdpijn, duizeligheid, een rood hoofd en misselijkheid zijn de bijwerkingen die kunnen optreden, vooral in het begin van de behandeling. De twee nitraten voor acuut gebruik - dus voor het snel couperen van een aanval van angina pectoris - zijn nitroglycerine (Nitrolingual®) en isosorbidedinitraat (Isordil®).

Ook worden de nitraten gebruikt bij de onderhoudsbehandeling van angina pectoris. In plaats van een snel optredende, relatief korte werking bij het couperen van de aanval moeten ze in principe 24 uur per dag werkzaam zijn om een eventuele aanval te kunnen voorkómen. Dezelfde werkzame stoffen worden gebruikt maar in een andere toedieningsvorm. Een via de mond (oraal) in te nemen tablet (die, anders dan de tabletjes voor onder tong, ook echt ingeslikt moeten worden!) of een pleister met het werkzame nitraat (dat via de huid in het bloed wordt opgenomen) is dan vereist. Isosorbidemononitraat (Monocedocard®, Promocard®) en isosorbidedinitraat (Cedocard®, Isordil®) zijn de oraal verkrijgbare preparaten, terwijl nitroglycerine als pleister verkrijgbaar is onder de merknamen Deponit T®, Minitran®, Nitro-Dur® en Transiderm-Nitro®.

Toch zijn nitraten voor de onderhoudsbehandeling wat minder geschikt dan bètablokkers. Dat heeft vooral te maken met het gegeven dat er bij continue toediening een zogenaamde nitraattolerantie kan optreden. Dat betekent dat het nitraat dan niet meer zo effectief is in zijn preventieve werking. Om deze nitraattolerantie te voorkómen, dient per etmaal een nitraatvrije periode van 8-12 uur in acht te worden genomen. In de praktijk betekent dat meestal dat gedurende de avond en nacht geen nitraattablet meer mag worden ingenomen, terwijl bij de pleistertherapie de in de ochtend aangebrachte pleister vlak voor het naar bed gaan moet worden verwijderd. De bijwerkingen van de middelen die bij de onderhoudsbehandeling worden gebruikt, zijn in principe dezelfde als de bijwerkingen van de middelen die voor het couperen van de aanval worden gebruikt. Dus: hoofdpijn, duizeligheid, een rood hoofd en misselijkheid zijn de bijwerkingen die kunnen optreden.

Alfred Nobel en nitroglycerine

Nitraten, en met name nitroglycerine, zijn al sinds het eind van de negentiende eeuw effectieve medicijnen tegen angina pectoris. Maar al eerder (1865) had de Zweedse industrieel Alfred Nobel het dynamiet uitgevonden, een mengsel nitroglycerine (75 procent), kiezelgoer (24,5 procent) en natriumcarbonaat (0,5 procent). Hij werd er zo gigantisch rijk door, dat hij nog tijdens zijn leven de Nobelprijs instelde. Toen hij door zijn behandelend arts nitroglycerine kreeg voorgeschreven vanwege hartklachten, weigerde hij het te gebruiken. Hij wist van de arbeiders in de nitroglycerinefabrieken dat ze hoofdpijn kregen als ze na een vrij weekend ’s maandags weer met de stof in aanraking kwamen. Hij kon zich niet voorstellen dat zijn explosieve product behalve voor zijn portemonnee ook goed kon zijn voor zijn hart.

Bètablokkers
Hun naam hebben deze middelen te danken aan het feit dat ze bepaalde aangrijpingsplaatsen – de bèta-adrenerge receptoren – minder gevoelig maken (‘blokkeren’) voor de invloed van de ‘stress’-zenuwen en het ‘stress’-hormoon adrenaline op het hart en enkele andere organen. Behalve bij angina pectoris worden ze ook toegepast bij hoge bloeddruk om de bloeddruk te normaliseren (zie ook 'Hoge Bloeddruk' in deze sectie 'Bloed & Bloedsomloop'). Door deze ‘bètablokkerende’ werking gaat het hart wat langzamer en minder krachtig pompen, waardoor de zuurstofbehoefte van het hart afneemt. Daardoor zijn deze middelen zeer geschikt bij het voorkómen van aanvallen van angina pectoris. Ze moeten dan wel elke dag worden geslikt (onderhoudsbehandeling). Ze zijn niet geschikt voor het couperen van aanvallen van angina pectoris zoals de nitraten. Bètablokkers hebben wèl een gunstige invloed met betrekking tot het optreden van een hartinfarct of zelfs plotselinge hartdood. Bij instabiele angina pectoris dat beschouwd wordt als voorstadium van een hartinfarct, is een bètablokker (altijd samen met de bloedplaatjesremmer Aspirine®) altijd eerste keuze vanwege deze beschermende werking.

In Nederland zijn op dit moment maar liefst dertien verschillende bètablokkers verkrijgbaar (voor een overzicht zie 'Hoge Bloeddruk' in deze sectie 'Bloed & Bloedsomloop'). In de praktijk worden bij de onderhoudsbehandeling van angina pectoris hiervan maar twee toegepast: atenolol en metoprolol (Selokeen®).

Over het algemeen worden bètablokkers goed verdragen, ook bij langdurig gebruik. Bij ongeveer 10 procent van de gebruikers van deze middelen kan men bijwerkingen verwachten, die kunnen bestaan uit moeheid, vooral na inspanning, koude handen en voeten, potentiestoornissen, slapeloosheid en soms nachtmerries en depressies.

Calciumantagonisten
Deze stoffen verminderen de zuurstofbehoefte van het hart en verhogen tegelijkertijd de zuurstoftoevoer doordat de vaten zich verwijden. Meestal worden ze pas bij ernstiger vormen van angina pectoris gebruikt als bètablokkers niet meer zo goed werken of te veel bijwerkingen veroorzaken. Net als de bètablokkers zijn ze alleen geschikt voor de onderhoudsbehandeling en dus niet geschikt voor het couperen van aanvallen.

Van de calciumantagonisten komen alleen diltiazem (Tildiem®) en verapamil (Isoptin®) in aanmerking bij angina pectoris vanwege hun werking op vooral het hart. Andere typen calciumantagonisten worden tegen hoge bloeddruk gebruikt vanwege hun werking op vooral bloedvaten (zie ook 'Hoge Bloeddruk' in deze sectie 'Bloed & Bloedsomloop').

De meeste bijwerkingen van calciumantagonisten houden verband met de vaatverwijdende werking: hoofdpijn, roodheid in het gezicht en duizeligheid. Daarnaast kunnen maag-darmklachten en enkeloedeem ontstaan.

Bloedplaatjesremmers
Tegenwoordig worden alle vormen van angina pectoris – behalve met een medicijn uit een van de bovengenoemde categorieën – ook behandeld met een lage dosering van de bloedplaatjesremmer acetylsalicylzuur (Acetylsalicylzuur Cardio®, Acetylsalicylzuur Neuro®, Aspirine Protect®) of het calciumzout hiervan carbasalaatcalcium (Ascal ‘38’®, Ascal Cardio®, Carbasalaatcalcium Cardio®, Carbasalaat Neuro®). Dat doet men om het samenklonteren van bloedplaatjes te voorkomen, waardoor de kans op het ontstaan van een hartinfarct of het optreden van plotselinge hartdood met minstens de helft afneemt (voor meer uitleg zie ‘Trombose’, elders in deze sectie 'Bloed & Bloedsomloop'). Hoewel de dosis veel lager is dan bij de toepassing als pijnstiller of koortsonderdrukker zijn maagklachten niet uitgesloten. Ook overgevoeligheidsreacties (huidreacties, benauwdheid, hooikoorts) zijn niet uitgesloten.
Als de patiënt overgevoelig is voor acetylsalicylzuur of carbasalaatcalcium, komt clopidogrel (Grepid®, Iscover®, Plavix®) of prasugrel (Efient®) in aanmerking. Deze middelen zijn echter wel iets minder werkzaam, maar een stuk duurder. Ook is er sinds kort de vaste combinatie clopidogrel/acetylsalicylzuur (Duoplavin®) verkrijgbaar. Of dit preparaat voordelen biedt boven de beide middelen afzonderlijk moet de toekomst leren. Het is in ieder geval een stuk duurder. De bijwerkingen van clopidogrel en prasugrel zijn gering en mild, vergelijkbaar met die van acetylsalicylzuur of carbasalaatcalcium maar wel anders. Waar het bij acetylsalicylzuur vooral om maagklachten gaat, gaat het bij clopidogrel en prasugrel om neusbloedingen, huiduitslag, diarree, hoofdpijn en duizeligheid.

Statines
Volgens de huidige opvattingen speelt een hoog cholesterolgehalte in het bloed een belangrijke rol bij het ontstaan van aderverkalking en dus bij coronaire hart- en vaatziekten. Cholesterolverlagende middelen zijn in staat de kans op een coronaire hartziekte (dus angina pectoris of hartinfarct) te verlagen met 24 tot 40%. Verreweg de belangrijkste cholesterolverlagers zijn de cholesterolsyntheseremmers, tegenwoordig meestal statines genoemd. Voor meer informatie over deze middelen wordt verwezen naar het onderdeel ‘Aderverkalking en Cholesterol’ elders in deze sectie 'Bloed & Bloedsomloop'. De cholesterolverlagende werking komt binnen een tot twee weken tot stand en is maximaal binnen vier tot zes weken. Tegenwoordig dienen alle patiënten met een coronaire hartziekte of een andere vaatziekte zoals beroerte, (zie ook 'Beroerte' in de sectie 'Hersenen & Zenuwstelsel') alsmede alle patiënten met diabetes mellitus type 2 (zie ook 'Suikerziekte' in de sectie 'Hormonen & Stofwisseling') een statine te krijgen.

Op basis van prijs en ervaring wordt in Nederland meestal simvastatine (Zocor®) voorgeschreven. Andere statines zijn atorvastatine (Lipitor®), fluvastatine (Lescol®), pravastatine (Selektine®) en rosuvastatine (Crestor®).

Statines worden in het algemeen goed verdragen. Bijwerkingen zijn maag-darmstoornissen (misselijkheid, buikpijn, dyspepsie, flatulentie, obstipatie en diarree), die overigens vrij zelden zullen optreden. Soms treedt myopathie op (in 1-7% van de gebruikers) in de vorm van spierpijn, spierzwakte en spierkramp.

Overigens is het van het allergrootste belang dat naast het hier genoemde medicijngebruik heel veel aandacht wordt besteed aan het verminderen van risicofactoren voor het ontstaan van coronaire hartziekten. De voornaamste vermijdbare risicofactor is het roken van sigaretten. Daarnaast moeten echter ook de andere risicofactoren worden behandeld, zoals hoge bloeddruk, overgewicht en weinig lichaamsbeweging. Mensen met suikerziekte moeten optimaal worden behandeld met medicijnen die het bloedsuikergehalte reguleren (zie ook 'Suikerziekte' in de sectie 'Hormonen & Stofwisseling'), omdat suikerziekte eveneens een belangrijke risicofactor is voor het ontstaan van coronaire hartziekten.

Acuut hartinfarct
Bij een acuut hartinfarct (ook wel hartaanval of hartverlamming genoemd) ontstaat er een plotselinge afsluiting van een of meer grotere kransslagaders. [U kunt hier middels een filmpje zien wat er gebeurt tijdens een hartinfarct]. De meest voorkomende oorzaak is een bloedstolsel (trombus) in de meestal al gedeeltelijk door aderverkalking (atherosclerose) vernauwde slagaders. Hierbij spelen de bloedplaatjes (trombocyten) een belangrijke rol, omdat ze gaan samenklonteren en op die manier een zogenoemde arteriële trombus veroorzaken. De verstopte kransslagader kan het bijbehorende gedeelte van de hartspier niet meer van voedingsstoffen en zuurstof voorzien. Als de toevoer niet binnen zes uur wordt hersteld, zal het betreffende deel van de hartspier afsterven. Is het afgesloten gebied erg groot, dan zal het hart ophouden met pompen.

In het eerste uur na een hartinfarct sterft 20 tot 30 procent van de patiënten. In de eerste 24 tot 48 uur na een infarct bestaat er ook een grote kans op levensbedreigende hartritmestoornissen. Het hart slaat op hol, zonder nog goed te kunnen pompen, of pompt juist erg langzaam en onregelmatig. De patiënt kan bij een hartinfarct een zeer hevige pijn op de borst krijgen, die niet spontaan verdwijnt zoals bij angina pectoris. Ook sterk zweten, misselijkheid en zelfs braken kunnen voorkomen.

De samenklontering van bloedplaatjes op de plaats van een beschadiging aan de binnenkant van de wand van een kransslagader in het hart is vaak de directe aanleiding voor het ontstaan van een hartinfarct.

Acute behandeling
Gezien de ernst van de aandoening is het duidelijk dat zeer snel ingrijpen van levensbelang is. De huisarts moet onmiddellijk worden gewaarschuwd. Als zijn diagnose een hartinfarct is, zal hij meteen een ambulance oproepen. Vervolgens dient hij meestal een nitraat toe (zie ook 'Angina Pectoris' hierboven) via een tablet of spray voor onder de tong om het hart te ontlasten en de doorstroming van de kransslagaders te verbeteren. Bij ernstige pijn geeft hij bovendien een injectie met een sterke pijnstiller. Vaak is dat morfine. Ook doet de huisarts er verstandig aan de patiënt meteen de bloedplaatjesremmer acetylsalicylzuur (Acetylsalicylzuur Cardio®, Acetylsalicylzuur Neuro®, Aspirine Protect®) of het calciumzout hiervan carbasalaatcalcium (Ascal ‘38’®, Ascal Cardio®, Carbasalaatcalcium Cardio®, Carbasalaat Neuro®) te laten slikken. Daardoor wordt de samenklontering van de bloedplaatjes geremd, de infarctzone beperkt en complicaties vermeden (zie ook ‘Trombose’, elders in deze sectie 'Bloed & Bloedsomloop'). Als het hart (veel) te langzaam werkt (bradycardie), geeft de huisarts ook nog een injectie met atropine om de hartactie weer enigszins te versnellen. Zijn er daarentegen ernstige ritmestoornissen van de hartkamer, waardoor het hart op hol slaat, dan geeft hij lidocaïne (Xylocaïne®), in afwachting van de behandeling die in het ziekenhuis zal worden ingesteld.

In het ziekenhuis moet eerst de diagnose worden bevestigd. Dat gebeurt door het maken van een elektrocardiogram (ECG) – dit is een curve die de elektrische activiteit van de hartwerking weergeeft – en door de concentratie van enkele enzymen in het bloed te bepalen. Afhankelijk van de resultaten (lokalisatie en omvang van het infarct) en van de tijd die is verstreken vanaf het begin van de klachten, dient men rechtstreeks via een ader (intraveneuze infusie) alteplase (Actilyse®), reteplase (Rapilysin®), streptokinase (Streptase®) of tenecteplase (Metalyse®) toe. Dat zijn middelen die het bloedstolsel in de kransslagader kunnen oplossen. Ze worden stolseloplossers of trombolytica genoemd. Deze behandeling, die trombolyse wordt genoemd (zie ook ‘Trombose’, elders in deze sectie 'Bloed & Bloedsomloop'), moet bij voorkeur binnen zes uur na het begin van de klachten worden gestart. Dat de sterfte aan het acute hartinfarct de laatste jaren zo aanzienlijk is gedaald, is mede te danken aan deze trombolytische behandeling. Ook krijgt de patiënt heparine (Heparine Leo®) per injectie toegediend om verdere stolling van het bloed in de hartholte tegen te gaan. Daarnaast kan de patiënt nog met veel andere middelen worden behandeld, afhankelijk van zijn toestand of van de complicaties die nog kunnen ontstaan.

Een mogelijk nog beter alternatief voor trombolyse is de dotterbehandeling (angioplastiek, PTCA) om geblokkeerde kransslagaders weer te openen. Zo'n dotterbehandeling kan poliklinisch worden uitgevoerd. Via een grote slagader (meestal de bovenbeenslagader in de lies) wordt een katheter met de ballon naar de vernauwde kransslagader in het hart geschoven. Door de ballon op te blazen wordt het vernauwde gedeelte opgerekt, waardoor de diameter van de slagader groter wordt. Tegenwoordig wordt tijdens deze behandeling ook een soort hulsje (‘stent’) geplaatst om de vernauwde opening langere tijd open te houden. Een veel ingrijpender methode is de bypassoperatie. Tijdens een hartoperatie kan langs de dichtgeslibde vaten een omleiding (‘bypass’) worden gemaakt met een deel van een ander bloedvat, bijvoorbeeld uit het been.

De kans om een hartinfarct of een beroerte te krijgen stijgt met de leeftijd.

Secundaire preventie
Als de toestand na enkele dagen is gestabiliseerd, moeten stappen worden ondernomen om een nieuw hartinfarct of andere aandoeningen zoals hartfalen of beroerte te voorkomen. Dit wordt secundaire preventie genoemd. Op diverse fronten moeten maatregelen worden genomen. Deze vorm van preventie vereist een langdurige, wellicht levenslange aanpak met maatregelen als stoppen met roken, dieet en meer lichaamsbeweging.

Wat de medicatie betreft, wordt de heparine doorgaans vervangen door orale antistollingsmiddelen als acenocoumarol of fenprocoumon (Marcoumar®) om het bloed gedurende langere tijd minder stolbaar te houden. Ze worden ook wel bloedverdunners of orale anticoagulantia genoemd (voor details zie ook 'Trombose' elders in deze sectie 'Bloed & Bloedsomloop'). Het gebruik van de bloedplaatjesremmers acetylsalicylzuur (onder andere Aspirine®) of carbasalaatcalcium (Ascal ‘38’®, Ascal Cardio®) in lage dosis wordt meestal voortgezet. Als de patiënt overgevoelig is voor acetylsalicylzuur of carbasalaatcalcium, komt clopidogrel (Grepid®, Iscover®, Plavix®) of prasugrel (Efient®) in aanmerking. Ook is er sinds kort de vaste combinatie clopidogrel/acetylsalicylzuur (Duoplavin®) verkrijgbaar. Of dit preparaat voordelen biedt boven de beide middelen afzonderlijk moet de toekomst leren. Het is in ieder geval een stuk duurder. De bijwerkingen van clopidogrel en prasugrel zijn gering en mild, vergelijkbaar met die van acetylsalicylzuur of carbasalaatcalcium maar wel anders. Waar het bij acetylsalicylzuur vooral om maagklachten gaat, gaat het bij clopidogrel en prasugrel om neusbloedingen, huiduitslag, diarree, hoofdpijn en duizeligheid.

Bètablokkers (eigenlijk altijd atenolol of metoprolol [Selokeen®]) en ACE-remmers (voor details zie ook bloeddrukverlagers 'Hoge Bloeddruk' in deze sectie 'Bloed & Bloedsomloop') komen eveneens in aanmerking om na een hartinfarct langere tijd te worden gebruikt. Van beide groepen zijn na langdurig gebruik gunstige effecten aangetoond: bètablokkers beschermen vooral tegen het optreden van een nieuw hartinfarct en plotselinge hartdood, terwijl ACE-remmers de ontwikkeling van later hartfalen (zie hieronder) – een ernstige complicatie van een hartinfarct – kunnen voorkomen. Omdat de primaire oorzaak van coronaire hartziekten aderverkalking (atherosclerose) is, zal serieus moeten worden geprobeerd dit sluipende proces tot staan te brengen.

Zowel met de eerdergenoemde niet-medicamenteuze maatregelen (dieet, stoppen met roken, meer lichaamsbeweging) als met effectieve cholesterolverlagende medicijnen (vooral statines, voor details zie ook 'Aderverkalking en Cholesterol' elders in deze sectie 'Bloed & Bloedsomloop') kan het optreden van nieuwe hartinfarcten en hartdood aanzienlijk worden teruggedrongen. In grootschalig onderzoek heeft men berekend dat cholesterolverlaging met statines de kans op (wederom) een coronaire hartziekte (angina pectoris, fataal of niet-fataal hartinfarct) na circa vijf jaar behandeling met 24 tot 40 procent vermindert. Op basis van prijs en ervaring wordt in Nederland meestal simvastatine (Zocor®) voorgeschreven. Andere statines zijn atorvastatine (Lipitor®), fluvastatine (Lescol®), pravastatine (Selektine®) en rosuvastatine (Crestor®).

Hartfalen
Als het hart niet meer in staat is voldoende bloed naar de weefsels van de diverse organen in het lichaam te pompen, spreekt men van hartfalen, hartzwakte of hartinsufficiëntie. De officiële medische term is decompensatio cordis. Het evenwicht tussen aanbod (van het hart) en behoefte (van het lichaam) is verstoord. Als dit in korte tijd ontstaat, spreekt men van acuut hartfalen. Gaat de hartwerking geleidelijk achteruit, dan noemt men het chronisch hartfalen.

Hartfalen, zowel acuut als chronisch, kan vele oorzaken hebben. De belangrijkste zijn aandoeningen van de bloedsomloop zelf, zoals een hartinfarct, hoge bloeddruk, hartritmestoornissen, hartklepgebreken of infecties van de hartspier. Andere oorzaken kunnen schildklierafwijkingen, chronische bloedarmoede of extreme vetzucht zijn.

De belangrijkste verschijnselen bij hartfalen zijn kortademigheid bij geringe inspanning en opgezette enkels door vochtophoping (oedeem). Moeheid direct na het opstaan is ook een veelgehoorde klacht. In ernstiger gevallen komt kortademigheid voor, ook in rust, vaak vooral ’s nachts als men plat in bed ligt. Op drie of vier kussens slapen voorkomt die benauwdheid. Bij acuut hartfalen moet men met spoed in het ziekenhuis worden opgenomen. De lichtere vorm van chronisch hartfalen wordt meestal door de huisarts behandeld. De ernst van hartfalen wordt aangegeven in de New York Heart Association (NYHA)-classificatie van klasse I (nog geen klachten, maar wel al lichte hartfunctiestoornissen) tot en met klasse IV (ernstige klachten in rust).

Hoewel de ziekte gewoonlijk geleidelijk verergert, kunnen mensen jaren in leven blijven. Het vooruitzicht is echter slecht, ondanks de effectieve behandeling van de oorzaken, zoals hoge bloeddruk en coronaire hartziekten: 70 procent van de patiënten met hartfalen overlijdt binnen tien jaar aan deze aandoening.

Behandeling
Als de pompfunctie van het hart tekortschiet, heeft dat gevolgen voor andere organen. De aders (venen) in de bloedsomloop raken overvuld (stuwing). Allereerst is dat te merken in de longen omdat er benauwdheid ontstaat. Maar ook de aders in de benen zijn vaak ‘gestuwd’, met als gevolg enkeloedeem. De stuwing is er ook de oorzaak van dat er minder bloed terugvloeit naar het hart, waardoor de slagaders weer minder bloed kunnen aanbieden aan de diverse organen. Vooral de nieren worden dan minder goed doorbloed en houden daardoor meer vocht vast. De patiënt zal dan minder plassen en zijn hart zal nog meer moeite hebben het bloed in het overvulde vaatsysteem rond te pompen.

In sommige situaties is een behandeling mogelijk die de directe oorzaak van hartfalen wegneemt. Voorbeelden daarvan zijn de behandeling van hoge bloeddruk met bloeddrukverlagende medicijnen (zie ook 'Hoge Bloeddruk' in deze sectie 'Bloed & Bloedsomloop') of de chirurgische correctie van bepaalde hartklepgebreken. Een eventuele harttransplantatie is een zeer ingrijpende en vaak succesvolle behandeling van zeer ernstig hartfalen. Bij de meeste patiënten met hartfalen gaat het echter om een behandeling die de oorzaak niet oplost, maar toch resulteert in een betere kwaliteit van leven en/of een (bescheiden) verlenging van de levensduur. Algemene maatregelen bestaan uit strikte beperking van zout en vocht, alsmede rust dan wel gedoseerde inspanning. Het zwaartepunt van de behandeling van hartfalen ligt tegenwoordig op het gebruik van medicijnen.

Medicijnen
Er zijn verschillende categorieën medicijnen waarmee de verschijnselen van hartfalen kunnen worden verminderd, zodat de kwaliteit van leven verbetert en het vooruitzicht op een (iets) langer leven toeneemt.

Een algemene richtlijn voor de medicamenteuze behandeling is moeilijk te geven. De behandeling van hartfalen vraagt een individuele aanpak. Daarbij spelen diverse factoren een rol, zoals de ernst van de klachten, acuut of chronisch hartfalen, de onderliggende oorzaak en de leeftijd. Het is ook van belang of de rechter- of linkerhelft van het hart het laat afweten of juist beide helften. Bij klachten die steeds ernstiger worden, zal de medicatie meestal complexer worden. De patiënt zal dan diverse middelen tegelijk moeten gebruiken.

Hartritmestoornissen
Hoewel het hart gedeeltelijk door de hersenen wordt bestuurd, heeft het ook een eigen netwerk van zenuwvezels en -knopen. Die zorgen ervoor dat het hart krachtig genoeg en regelmatig blijft kloppen. Als het hart onregelmatig gaat kloppen, spreekt men van ritmestoornissen of aritmieën. Sommige ritmestoornissen ontstaan spontaan en zijn van korte duur en hebben geen betekenis. Andere ritmestoornissen ontstaan nadat het hartweefsel is beschadigd, bijvoorbeeld na een hartinfarct. Deze stoornissen kunnen levensgevaarlijk zijn. Ook vele andere ziekten kunnen hartritmestoornissen veroorzaken.

Met behulp van een elektrocardiogram (ECG) kan de hartspecialist (cardioloog) vaststellen of er iets mis is in het zenuwnetwerk van het hart en, zo ja, op welke plaats in het hart en welke consequentie dat heeft voor de hartwerking.

Behalve met geneesmiddelen kunnen bepaalde ritmestoornissen ook worden behandeld met een ‘pacemaker’. Dat is een kunstmatige gangmaker die de elektrische impuls in de hartspier dusdanig stimuleert dat het hart regelmatig blijft pompen.

Er zijn diverse groepen geneesmiddelen die bij de behandeling van hartritmestoornissen worden gebruikt. Enkele daarvan zijn al elders in deze sectie 'Bloed & Bloedsomloop' besproken, zoals bètablokkers, calciumantagonisten en hartglycosiden. Middelen met een speciale werking tegen hartritmestoornissen worden antiarrhythmica genoemd. Deze groep omvat medicijnen die elk een eigen invloed op het hartritme hebben. De werking van deze medicijnen is echter zo complex dat het te ver zou voeren ze hier te bespreken. Over het algemeen maken antiarrhythmica het zenuwnet van het hart minder prikkelbaar. Ze worden in principe alleen door een hartspecialist voorgeschreven op basis van de resultaten van het ECG en ander specialistisch onderzoek. In dit kader wordt alleen boezemfibrilleren besproken, de meest voorkomende hartritmestoornis.

Boezemfibrilleren
Boezemfibrilleren (ook wel atriumfibrilleren genoemd) is een hartritmestoornis waarbij de boezems (atria) van het hart niet meer normaal samentrekken na een ontlading van de sinusknoop (de plaats in het hart waar de elektrische impulsen worden opgewekt die het normale hartritme bepalen, het zogenaamde sinusritme) maar veel te snel en onregelmatig. De hartfrequentie kan daarbij oplopen tot 150-160 slagen per minuut. Het hart blijft (in tegenstelling tot bij kamerfibrilleren) wel een groot deel van de vitale pompfunctie behouden omdat de kamers nog wel effectief werken, maar in een onregelmatig ritme. Doorgaans wordt onderscheid gemaakt tussen aanvalsgewijs (paroxysmaal) boezemfibrilleren (binnen 48 uur treedt herstel op van het hartritme) en chronisch boezemfibrilleren (langer dan 48 uur aanhoudend).

De meest voorkomende oorzaken van boezemfibrilleren zijn hoge bloeddruk, (reumatische)hartklepafwijkingen, hartfalen, verhoogde schildklieractiviteit, suikerziekte, fors alcoholgebruik, koortsende ziekten (met name longontsteking). In circa 10% van de gevallen is geen oorzaak te vinden. Boezemfibrilleren is vooral een ouderdomsziekte, met het stijgen van de leeftijd neemt de kans op boezemfibrilleren sterk toe. Bij 40- tot 45-jarigen komt de stoornis bij 1 op de 1000 personen voor, terwijl bij 80-jarigen of ouder de stoornis bij 1 op de 10 personen voorkomt.

Boezemfibrilleren is merkbaar door een onregelmatige, meestal (veel) te snelle en daardoor onaangename hartslag en een vermindering van de hartpompfunctie van ca 20-30% waardoor de patiënt eerder kortademig wordt. Bij snelle hartritmes treden soms klachten van angina pectoris op als gevolg van zuurstoftekort in de hartspier. Verder kunnen patiënten zich zwak en duizelig voelen.

Bij boezemfibrilleren pompen de boezems bij elke slag niet hun volledige inhoud naar de kamers. Op den duur kan daardoor bloed in de boezems achterblijven zodat daar stolsels kunnen ontstaan. Van een dergelijk stolsel kunnen stukjes losraken en via de linkerkamer in de bloedsomloop terechtkomen, waar ze dunne slagaders kunnen afsluiten. Dit heet trombo-embolie (zie ook 'Trombose' in deze sectie 'Bloed & Bloedsomloop'). Vaak laten stukjes stolsel los als het hart na boezemfibrilleren in een normaal ritme gaat kloppen, spontaan of na behandeling. Als een slagader in de hersenen verstopt raakt, kan dit leiden tot een herseninfarct (zie ook 'Beroerte' in de sectie 'Hersenen & Zenuwstelsel'). Het risico hierop is circa vijfmaal hoger dan bij mensen zonder boezemfibrilleren.

Behandeling
De behandeling van boezemfibrilleren is erop gericht het normale hartritme te herstellen en te behouden en de aandoening te bestrijden die verantwoordelijk is voor de ritmestoornis. Om het ontstaan van stolsels en emboli te voorkomen zal tromboseprofylaxe moeten worden gegeven.

Bij acuut, recentelijk ontstaan (korter dan 48 uur) boezemfibrilleren wordt doorgaans afgewacht of de hartfrequentie zich binnen enkele dagen spontaan herstelt. Indien dit niet gebeurt zijn er twee strategieën mogelijk. De huisarts kan de patiënt meteen naar de cardioloog verwijzen. Dat zal vooral gebeuren als de patiënt jonger is dan 65 jaar. Deze zal nadere diagnostiek verrichten en overwegen middels stroomstootjes aan het hart (met een defibrillator) het normale sinusritme te herstellen en daarna te behouden met het toedienen van antiarrhythmica. Deze procedure heet cardioversie. De gebruikte antiarrhythmica zijn vaak amiodaron (Cordarone®) of sotalol (Sotacor®). De andere strategie kan door de huisarts zelf worden toegepast door het voorschrijven aan de patiënt (die doorgaans 65 jaar of ouder is) van medicijnen die het ritme van de hartkamers met een bètablokker, een calciumantagonist of een hartglycoside vertragen. Het verschil met de eerste strategie is dat het boezemfibrilleren wordt geaccepteerd, maar dat de hartfrequentie min of meer normaal wordt door de medicatie. Indien de patiënt geen verschijnselen vertoont van hartfalen hebben de bètablokkers metoprolol (Selokeen®) of atenolol de voorkeur en als tweede keus de calciumantagonisten diltiazem (Tildiem®) of verapamil (Isoptin®). Bij patiënten mét hartfalen komt alleen digoxine (Lanoxin®) in aanmerking, aangezien bètablokkers en calciumantagonisten dan eigenlijk gecontraïndiceerd zijn. Voor meer informatie over deze middelen (o.a. bijwerkingen) zie 'Hoge Bloeddruk' en 'Hartfalen' in deze sectie 'Bloed & Bloedsomloop'. Het voordeel van de tweede categorie boven de cardioversie-procedure is dat de gebruikte medicatie over het algemeen beter wordt verdragen, terwijl de effectiviteit vergelijkbaar is.

Als geen van de hier besproken behandelingen afdoende is, kan de sinusknoop (waar vandaan de verkeerde signalen komen) worden uitgeschakeld door middel van zogenoemde RF(radiofrequente)katheterablatie. Dit is een techniek waarbij via een in het hart ingebrachte katheter littekenweefsel wordt gegenereerd waardoor er geen signalen meer vanuit de fibrillerende boezems naar de hartkamers worden doorgegeven. Dat kan soms wel betekenen dat de patiënt voortaan (levenslang!) een pacemaker nodig heeft om het hart te prikkelen om te pompen.

Tromboseprofylaxe
Ongeacht de gevolgde strategie met betrekking tot het normaliseren van het hartritme moet altijd tromboseprofylaxe worden gegeven. Zowel orale anticoagulantia - de zogenaamde coumarinen, ook wel bloedverdunners genoemd - (zie ook antistollingsmiddelen in het onderdeel 'Trombose' in deze sectie 'Bloed & Bloedsomloop') als bloedplaatjesremmers (zie ook bloedplaatjesremmers in het onderdeel 'Trombose' in deze sectie 'Bloed & Bloedsomloop') reduceren het risico van een trombo-embolie.

Coumarinen zijn het effectiefst: de relatieve risicoreductie is ongeveer 70% in het voorkómen van een beroerte (herseninfarct), maar ze hebben een groter risico van bloedingen. Ze worden dan ook bij voorkeur gegeven bij patiënten met een verhoogd risico van een herseninfarct, zoals bij patiënten met een eerder doorgemaakte herseninfarct, of bij patiënten met hoge bloeddruk, suikerziekte, hartfalen, coronaire hartziekte of reumatische hartklepafwijking. Coumarinen dienen te worden ingesteld en regelmatig te worden gecontroleerd door de trombosedienst. Acenocoumarol en fenprocoumon (Marcoumar®) zijn de enige twee preparaten die in Nederland worden gebruikt. Recent is in een experimenteel onderzoek gebleken dat het antistollingsmiddel dabigatran (Pradaxa®, zie ook antistollingsmiddelen in het onderdeel 'Trombose' in deze sectie 'Bloed & Bloedsomloop') de sterfte door een beroerte als gevolg van een herseninfarct bij patiënten met boezemfibrilleren met ruim 12% vermindert ten opzichte van patiënten die met coumarinen werden behandeld. Dabigatran heeft bovendien het voordeel boven acenocoumarol of fenprocoumon dat het niet door de trombosedienst hoeft te worden ingesteld en gecontroleerd.

Bij patiënten die genoemde risicofactoren niet hebben, wordt de bloedplaatjesremmer acetylsalicylzuur (Acetylsalicylzuur Cardio®, Acetylsalicylzuur Neuro®, Aspirine Protect®) of carbasalaatcalcium (Ascal ‘38’®, Ascal Cardio®, Carbasalaatcalcium Cardio®, Carbasalaat Neuro®) in een lage dosering voorgeschreven en in geval van overgevoeligheid voor deze stoffen clopidogrel (Grepid®, Iscover®, Plavix®) of prasugrel (Efient®), voor meer details zie ook bloedplaatjesremmers in het onderdeel 'Trombose' in deze sectie 'Bloed & Bloedsomloop'.